Bei einer Stuhlinkontinenz können die Betroffenen die Stuhlausscheidung nicht mehr bewusst regulieren, sodass es zum ungewollten Stuhlabgang kommt. Es entweichen willkürlich Darmgase und Darminhalt, da diese von dem Erkrankten nicht zurückgehalten werden können. In Deutschland sind schätzungsweise fünf Prozent der Bevölkerung von dieser Krankheit betroffen.
Viele Betroffene schämen sich zum Arzt zu gehen und über die Beschwerden zu sprechen, was ein großer Fehler ist, denn die Behandlungstherapien schlagen in der Regel gut an.
Durch die Krankheit nimmt praktisch alle Aspekte des Lebens der Menschen ein, wodurch die körperliche und geistige Gesundheit stark abnimmt und das persönliche, soziale und berufliche Leben eingeschränkt wird. Emotionale Effekte können Stress, Angst, Angst, Erschöpfung, Angst vor öffentlicher Demütigung, Schmutz, schlechtes Körperbild, vermindertes Verlangen nach Sex, Wut, Demütigung, Depression, Isolation, Geheimhaltung, Frustration und Verlegenheit sein.
Unterschieden wird zwischen einer Dranginkontinenz und einer sensorischen Inkontinenz, bei der ersten Erkrankung bemerken die Patienten den Stuhldrang und müssen sich stets beeilen noch rechtzeitig eine Toilette aufzufinden, hingegen merken die Patienten mit einer sensorischen Inkontinenz nicht, dass ein Stuhldrang besteht und eine Entleerung des Mastdarms notwenig ist. Die Betroffenen können durch die Krankheit nichts im Analbereich spüren und die Darmentleerung nicht bewusste steuern.
Schweregrad der Stuhlinkontinenz:
1. Grad: Unkontrollierter Abgang von Winden und gelegentliches Stuhlschmieren bei Belastung.
2. Grad: Es ist den Betroffenen nicht möglich Darmgase und dünnen Stuhl zu halten
3. Grad: Es besteht ein kompletter Kontrollverlust über die Darmentleerung. Es ist für den Patienten nicht möglich die Darminhalte willentlich oder reflektorisch zurückzuhalten, auch fester Stuhl kann nicht kontrolliert werden.
Die Ursache für eine Stuhlinkontinenz kann ganz unterschiedlich sein, wobei es sich oft auch um ein Symptom von anderen Erkrankungen handelt. Mit zunehmenden Alter nimmt die natürliche Fähigkeit des Schließmuskels ab, da die Muskelmasse im Beckenboden- und Analbereich abnimmt.
Bis zu 80% der Menschen können mehr als eine Anomalie haben, die dazu beiträgt. Defizite einzelner Funktionskomponenten des Kontinenzmechanismus können für einen bestimmten Zeitraum teilweise ausgeglichen werden, bis die Ausgleichskomponenten selbst ausfallen. Beispielsweise kann eine geburtshilfliche Verletzung jahrzehntelang vorausgehen, aber postmenopausale Veränderungen in der Gewebestärke reduzieren wiederum die Kompetenz der Kompensationsmechanismen. Die häufigsten Faktoren in der Entwicklung sind vermutlich geburtshilfliche Verletzungen und Nachwirkungen der anorektalen Chirurgie, insbesondere der Analschließmuskeln und der Hämorrhoidalgefäßpolster.
Die Mehrheit der Inkontinenzpersonen über 18 Jahren fällt in eine von mehreren Gruppen: solche mit strukturellen anorektalen Anomalien (Schließmuskeltrauma, Schließmuskeldegeneration, perianale Fistel, Rektumprolaps), neurologische Störungen (Multiple Sklerose, Rückenmarksverletzungen, Spina bifida, Schlaganfall, etc.).), Verstopfung/Kotbelastung (Vorhandensein einer großen Menge an Kot im Rektum mit Stuhl beliebiger Konsistenz), kognitive und/oder Verhaltensstörungen (Demenz, Lernschwäche), Durchfall, entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Colitis ulcerosa, Morbus Crohn), Reizdarmsyndrom, Behinderungen (Menschen, die gebrechlich, akut krank oder chronisch/akut behindert sind) und solche Fälle, die idiopathisch (mit unbekannter Ursache) sind.
Anorektale Anomalien und Rückenmarkdefekte können bei Kindern eine Ursache sein. Diese werden in der Regel während des frühen Lebens aufgenommen und operiert, aber die Kontinenz ist danach oft unvollkommen.
Die Funktion des Analkanals kann beschädigt sein, traumatisch oder atraumatisch. Nicht nur der Ruheton des Analkanals ist wichtig, auch die Länge der Hochdruckzone und deren radiale Kraftübertragung sind für die Kontinenz erforderlich. Dies bedeutet, dass auch bei normalem Analkanaldruck fokale Defekte wie die Schlüssellochdeformität die Ursache für erhebliche Symptome sein können. Die Dysfunktion des externen Analschließmuskels (EAS) ist mit einer Beeinträchtigung der freiwilligen Kontrolle verbunden, während die Dysfunktion des internen Analschließmuskels (IAS) mit einer Beeinträchtigung der Feineinstellung der Stuhlkontrolle verbunden ist.
Läsionen, die den vollständigen Verschluss des Analkanals mechanisch stören oder verhindern, können zu einem flüssigen Stuhl- oder Schleimhautausfluss führen. Solche Läsionen sind Hämorrhoiden (entzündete Hämorrhoiden), Analfissuren, Analkrebs oder Fisteln.
Eine Geburtsverletzung kann die Analschließmuskeln zerreißen, und einige dieser Verletzungen können okkult (unentdeckt) sein. Das Verletzungsrisiko ist am größten, wenn die Geburt besonders schwierig oder langwierig war, wenn Zangen verwendet werden, wenn ein höhere Geburtsgewichte vorkommt oder wenn eine Mittellinienepisiotomie durchgeführt wird. Erst bei der postoperativen Untersuchung von Stuhlinkontinenz wie z.B. endoanalem Ultraschall wird die Verletzung entdeckt.
Stuhlinkontinenz ist eine viel zu wenig berichtete Komplikation der Chirurgie. Der IAS wird mit einem Analretraktor (insbesondere dem Analretraktor des Parks) leicht beschädigt, was postoperativ zu einem reduzierten Ruhedruck führt. Da die Hämorrhoidalgefäßpolster 15% des ruhenden Analtons ausmachen, können Operationen mit diesen Strukturen den Kontinenzstatus beeinflussen. Partielle innere Sphinkterotomie, Fistulotomie, Analdehnung (Lord's Operation), Hämorrhoidektomie oder transanale Vortriebslappen können alle zu einer postoperativen Stuhlinkoninenz führen, wobei Verschmutzungen weitaus häufiger sind als feste Stuhlinkontinenz.
Die "Schlüssellochdeformität" bezieht sich auf Narbenbildung im Analkanal und ist eine weitere Ursache für Schleimaustritt und leichte Inkontinenz. Dieser Defekt wird auch als Rille in der Analkanalwand bezeichnet und kann nach einer posterioren Mittellinienfissuren- oder Fisteltomie oder bei lateralen IAS-Defekten auftreten. Seltene Ursachen für traumatische Verletzungen der Analschließmuskeln sind Militär- oder Verkehrsunfälle, die durch Beckenbrüche, Wirbelsäulenverletzungen oder Dammrisse, das Einbringen von Fremdkörpern in das Rektum und sexuellen Missbrauch erschwert werden.
Zu den nicht-traumatischen Zuständen, die eine Analschließmuskelschwäche verursachen, gehören Sklerodermie">Sklerodermie, Schädigung der Pudendusnerven und IAS-Degeneration unbekannter Ursache. Die strahlungsinduzierte Stuhlinkontinenz kann sowohl den Analkanal als auch das Rektum betreffen, wenn Proktitis, Analfistelbildung und verminderte Funktion des inneren und äußeren Schließmuskels auftreten. Eine Bestrahlung kann während der Strahlentherapie, z.B. bei Prostatakrebs, auftreten.
Viele Menschen mit anorektaler Inkontinenz haben eine allgemeine Schwäche des Beckenbodens, vor allem die Puborektalis. Eine geschwächte Puborektalis führt zu einer Erweiterung des anorektalen Winkels und beeinträchtigt die Barriere zum Stuhl im Rektum, der in den Analkanal eintritt, was mit Inkontinenz zu Feststoffen verbunden ist.
Ein abnormales Absinken des Beckenbodens kann auch ein Zeichen für eine Beckenbodenschwäche sein. Abnormale Abstammung manifestiert sich als absteigendes Perineumsyndrom (>4 cm perineale Abstammung). Dieses Syndrom verursacht zunächst Verstopfung und später Stuhlinkontinenz. Der Beckenboden wird durch den Pudendusnerv und die S3- und S4-Zweige des Beckengeflechts innerviert. Bei wiederkehrender Belastung, z.B. bei schwerer Geburt oder Langzeitverstopfung, kann eine Dehnungsverletzung die Nerven, die den Levator ani versorgen, schädigen. Der Pudendusnerv ist besonders anfällig für irreversible Schäden (dehnungsinduzierte Pudendusneuropathie), die bei einer Dehnung von 12% auftreten können. Wenn die Beckenbodenmuskulatur ihre Innervation verliert, zieht sie sich nicht mehr zusammen und ihre Muskelfasern werden mit der Zeit durch faseriges Gewebe ersetzt, was mit Beckenbodenschwäche und Inkontinenz einhergeht. Erhöhte motorische Latenz des Pudendusnervs kann auf eine Beckenbodenschwäche hinweisen. Die verschiedenen Arten des Beckenorganvorfalls (z.B. äußerer Rektumvorfall, Schleimhautvorfall und innere Rektuminvagination & Solitäres Rektumulkussyndrom) können ebenfalls zu einer Koexistenz des behinderten Stuhlgangs führen.
Das Rektum muss ein ausreichendes Volumen haben, um den Stuhl bis zum Stuhlgang zu lagern. Die rektalen Wände müssen "nachgiebig" sein, d.h. sich bis zu einem gewissen Grad ausdehnen können, um den Stuhl aufzunehmen. Rektale Empfindung ist erforderlich, um das Vorhandensein, die Art und die Menge der rektalen Inhalte zu erkennen. Das Rektum muss auch in der Lage sein, seinen Inhalt vollständig zu evakuieren. Es muss auch eine effiziente Koordination des Rektumempfindens und der Entspannung des Analkanals gegeben sein.
Die rektale Speicherkapazität (d.h. rektales Volumen + rektale Compliance) kann wie folgt beeinflusst werden:
Eine verminderte rektale Speicherkapazität kann zu einer Dranginkontinenz führen, bei der es dringend notwendig ist, den Stuhl zu entleeren, sobald er in das Rektum eintritt, wo er normalerweise so lange gelagert wird, bis die rektalen Wände aufgeweitet und der Stuhlgang eingeleitet werden kann.
Auch Tumore und Strikturen können die Funktion des Reservoirs beeinträchtigen. Umgekehrt kann ein erhöhtes rektales Volumen (Megarektum) zu fäkaler Belastung und Überlauf führen. Reduziertes Rektumempfinden kann dazu beitragen. Wenn die sensorischen Nerven geschädigt sind, ist die Erkennung von Stuhl im Rektum abgestumpft oder fehlt, und die Person wird nicht das Bedürfnis verspüren, bis es zu spät ist zu entleeren. Rektale Hyposensibilität kann sich als Verstopfung, Stuhlinkontinenz oder beides manifestieren.
Die rektale Hyposensibilität wurde bei 10% der Menschen mit Stuhlinkontinenz festgestellt. Pudendale Neuropathie ist eine Ursache für rektale Hyposensibilität und kann zu fäkaler Belastung/Impaktion, Megarektum und Überlauf-FI führen. Die normale Evakuierung des Rektuminhalts beträgt 90-100%. Bei unvollständiger Evakuierung während der Stuhlentleerung bleibt der Rest des Stuhles im Rektum zurück und bedroht die Kontinenz nach Beendigung der Stuhlentleerung. Dies ist ein Merkmal von Menschen mit Verschmutzungen sekundär zu behindertem Stuhlgang.
Ein behinderter Stuhlgang ist oft auf Anismus zurückzuführen (paradoxe Kontraktion oder Entspannungsversagen der Puborectalis). Während Anismus weitgehend eine Funktionsstörung ist, können organische pathologische Läsionen die rektale Evakuierung mechanisch stören. Andere Ursachen für eine unvollständige Evakuierung sind nicht entleerende Defekte, wie eine Rektozele. Bei der Stuhlentleerung wird der Stuhl in die Rektozele geschoben, die wie ein Divertikel wirkt und eine Stuhlsequestrierung bewirkt. Sobald der freiwillige Versuch, den Stuhl zu entleeren, wenn auch dysfunktionell, beendet ist, entspannen sich die freiwilligen Muskeln, und der restliche Rektuminhalt kann dann in den Analkanal hinabsteigen und eine Undichtigkeit verursachen.
Medikamente, die Stuhlinkontinenz und Durchfall verschlimmern können
| Wirkstoff/Wirkungsmechanismus | Allgemeine Beispiele |
|---|---|
| Medikamente, die den Schließmuskelton verändern | Nitrate, Kalziumkanalantagonisten, Beta-Adrenozeptorantagonisten (Beta-Blocker), Sildenafil, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer |
| Breitband-Antibiotika | Cephalosporine, Penicilline, Makrolide |
| Topische Medikamente für den Anus (Druckminderung) | Glyceryltrinitrat-Salbe, Diltiazem-Gel, Bethanechol-Creme, Botulinumtoxin A-Injektion |
| Drogen, die zu starkem Durchfall führen. | Abführmittel, Metformin, Orlistat, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, magnesiumhaltige Antazida, Digoxin |
| Medikamente gegen Verstopfung | Loperamid, Opioide, trizyklische Antidepressiva, aluminiumhaltige Antazida, Codein |
| Beruhigungsmittel/Hypnotika (Verringerung der Wachsamkeit) | Benzodiazepine, trizyklische Antidepressiva, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Antipsychotika |
Kontinenz erfordert eine bewusste und unbewusste Vernetzung von Informationen vom und zum Anorectum. Defekte/Hirnschäden können das zentrale Nervensystem fokal (z.B. Schlaganfall, Tumor z.B. Rückenmarksverletzungen, Trauma, Multiple Sklerose) oder diffus (z.B. Demenz, Multiple Sklerose, Infektion, Parkinson-Krankheit oder medikamentös bedingt) betreffen. Stuhlinkontinenz (und Harninkontinenz) können auch bei epileptischen Anfällen auftreten. Die Dural-Ektasie ist ein Beispiel für eine Rückenmarksläsion, die die Kontinenz beeinträchtigen kann.
Flüssiger Stuhl ist schwieriger zu kontrollieren als geformter, fester Stuhl. Daher kann Stuhlinkontinenz durch Durchfall verschlimmert werden. Einige betrachten Durchfall als den häufigsten verschlimmernden Faktor. Wo Durchfall durch vorübergehende Probleme wie leichte Infektionen oder Nahrungsmittelreaktionen verursacht wird, ist Inkontinenz eher kurzlebig.
Chronische Erkrankungen wie Reizdarmsyndrom oder Morbus Crohn können schwere Durchfälle über Wochen oder Monate hinweg verursachen. Krankheiten, Drogen und unverdauliche diätetische Fette, die die intestinale Absorption stören, können Steatorrhöe (ölige rektale Entladung u. fetthaltige Diarrhöe) und StuhIinkontinenz verursachen. Entsprechende Beispiele sind zystische Fibrose, Orlistat und Olestra. Bei der Postcholecystectomy Diarrhöe handelt es sich um Diarrhöe, die nach Gallenblasenentfernung auftritt, wegen der überschüssigen Gallensäure.
Orlistat ist ein Medikament gegen Fettleibigkeit (Gewichtsverlust), das die Aufnahme von Fetten blockiert. Dieses kann Nebenwirkungen von Stuhlinkontinenz, von Diarrhöe und von steatorrhea geben.
Dies kann auftreten, wenn sich im Rektum eine große Kotmasse befindet (Kotbelastung), die sich verhärten kann (Kotimpaktion). Flüssige Stuhlelemente sind in der Lage, das Hindernis zu umgehen, was zu Inkontinenz führt. Megarektum (vergrößertes rektales Volumen) und rektale Hyposensibilität sind mit einer Überlaufinkontinenz verbunden. Krankenhauspatienten und Heimbewohner können über diesen Mechanismus Stuhlinkontinenz entwickeln, möglicherweise als Folge mangelnder Mobilität, verminderter Wachsamkeit, verstopfender Wirkung von Medikamenten und/oder Dehydrierung.
Die Mechanismen und Faktoren, die zur normalen Kontinenz beitragen, sind vielfältig und miteinander verknüpft. Die Puborektalis-Schlinge, die den anorektalen Winkel bildet (siehe Abbildung), ist für die grobe Kontinenz des festen Stuhls verantwortlich. Der IAS (internen Analschließmuskels) ist ein unwillkürlicher Muskel, der etwa 55% des ruhenden Analdrucks ausmacht. Zusammen mit den hämorrhoidalen Gefäßpolstern hält der IAS die Kontinenz von Flatus und Flüssigkeit während der Ruhezeit aufrecht. Der EAS ist ein freiwilliger Muskel, der den Druck im Analkanal während der Kontraktion verdoppelt, was für kurze Zeit möglich ist. Der rektoanal inhibitorische Reflex (RAIR) ist eine unwillkürliche IAS-Relaxation als Reaktion auf eine rektale Dehnung, die es ermöglicht, dass einige rektale Inhalte in den Analkanal gelangen, wo sie mit spezialisierten sensorischen Schleimhäuten in Kontakt gebracht werden, um Konsistenz zu erkennen.
Der rektoanal exzitatorische Reflex (RAER) ist eine initiale, semi-freiwillige Kontraktion von EAS und Puborektalis, die wiederum Inkontinenz nach der RAIR verhindert. Weitere Faktoren sind die spezielle antiperistaltische Funktion des letzten Teils des Sigma-Darms, die das Rektum die meiste Zeit leer hält, das Gefühl in der Auskleidung des Rektums und des Analkanals, um festzustellen, wann Stuhl vorhanden ist, seine Konsistenz und Menge, und das Vorhandensein normaler rektoanaler Reflexe und Stuhlgang, der den Stuhl vollständig aus dem Rektum und dem Analkanal evakuiert. Probleme, die einen dieser Mechanismen und Faktoren betreffen, können an der Ursache beteiligt sein.
Die Ermittlung der genauen Ursachen beginnt in der Regel mit einer gründlichen Anamnese, einschließlich einer ausführlichen Befragung zu Symptomen, Darmgewohnheiten, Ernährung, Medikamenten und anderen medizinischen Problemen. Die digitale rektale Untersuchung wird durchgeführt, um den Ruhedruck und die freiwillige Kontraktion (Maximum Squeeze) des Schließmuskelkomplexes und der Puborektalis zu beurteilen. Analschließmuskeldefekte, Rektumprolaps und abnormale Dammabsenkung können erkannt werden. Anorektale physiologische Tests beurteilen die Funktion der anorektalen Anatomie. Die anorektale Manometrie erfasst den Druck, den die Analschließmuskeln und die Puborektalis in Ruhe und während der Kontraktion ausüben.
Das Verfahren ist auch in der Lage, die Empfindlichkeit des Analkanals und des Rektums zu beurteilen. Anal-Elektromyographie-Tests auf Nervenschäden, die oft mit Geburtsverletzungen verbunden sind. Die Proktographie, auch Defekographie genannt, zeigt, wie viel Stuhl der Rektum halten kann, wie gut der Rektum ihn hält und wie gut der Rektum den Stuhl evakuieren kann. Es wird auch auf Defekte in der Struktur des Rektums, wie z.B. interne rektale Intussuszeption, hingewiesen. Die dynamische Becken-MRT, auch MRT-Defekographie genannt, ist eine Alternative, die für einige Probleme besser ist, aber nicht so gut für andere Probleme. Bei der Proktosigmoidoskopie wird ein Endoskop (ein langer, dünner, flexibler Schlauch mit einer Kamera) in den Analkanal, Rektum und Sigma-Darm eingeführt. Das Verfahren ermöglicht die Visualisierung des Darminneren und kann Anzeichen von Krankheiten oder anderen Problemen, die eine Ursache sein könnten, wie Entzündungen, Tumoren oder Narbengewebe, erkennen.
Der Endoanal-Ultraschall, der von einigen als Goldstandard für den Nachweis von Analkanalläsionen angesehen wird, bewertet die Struktur der Analschließmuskeln und kann okkulte Schließmuskelrisse erkennen, die ansonsten unsichtbar bleiben würden. Funktionales Stuhlinkontinenz ist üblich. Der Rom-Prozess veröffentlichte diagnostische Kriterien für die funktionelle Stuhlinkontinenz, die sie als "wiederkehrende unkontrollierte Passage von Fäkalien bei einer Person mit einem Entwicklungsalter von mindestens 4 Jahren" definierten.
Die diagnostischen Kriterien sind einer oder mehrere der folgenden Faktoren, die in den letzten 3 Monaten aufgetreten sind: abnormale Funktion der normalerweise innervierten und strukturell intakten Muskeln, geringfügige Anomalien der Schließmuskelstruktur/Innervation (Nervenversorgung), normale oder gestörte Darmgewohnheiten (z.B. Kotretention oder Durchfall) und psychologische Ursachen. Außerdem werden Ausschlusskriterien angegeben. Dies sind Faktoren, die für die Diagnose einer funktionellen Stuhlinkontinenz ausgeschlossen werden müssen und die durch Läsionen im Gehirn (z.B. Demenz), Rückenmark (bei oder unter T12) oder sakrale Nervenwurzeln oder gemischte Läsionen (z.B., Multiple Sklerose) oder als Teil einer generalisierten peripheren oder autonomen Neuropathie (z.B. aufgrund von Diabetes), Anomalien des Schließmuskels im Zusammenhang mit einer Multisystemerkrankung (z.B. Sklerodermie) und strukturelle oder neurogene Anomalien, die die Hauptursache sind.
Stuhlinkontinenz kann unterteilt werden in Menschen, die einen Stuhlgang vor dem Auslaufen erleben (Dranginkontinenz), und solche, die vor dem Auslaufen kein Gefühl haben (passive Inkontinenz oder Verschmutzung).
Dranginkontinenz ist gekennzeichnet durch ein plötzliches Bedürfnis nach Stuhlgang, mit wenig Zeit bis zur Toilette. Drang und passives Stuhlinkontinenz können mit einer Schwäche des externen Analschließmuskels (EAS) bzw. des internen Analschließmuskels (IAS) verbunden sein. Dringlichkeit kann auch mit reduziertem rektalem Volumen, verminderter Fähigkeit der rektalen Wände, den Stuhl zu erweitern und unterzubringen, und erhöhter rektaler Empfindlichkeit verbunden sein. Von der Inkontinenz des Flatus (Gas) über die Inkontinenz des Schleims oder des flüssigen Stuhls bis hin zu den Feststoffen gibt es ein kontinuierliches Spektrum unterschiedlicher klinischer Präsentationen.
Der Begriff Analinkontinenz wird häufig für Flatusinkontinenz verwendet, wird aber auch als Synonym für Stuhlinkontinenz allgemein verwendet. Es kann zusammen mit Inkontinenz von Flüssigkeiten oder Feststoffen auftreten, oder es kann isoliert auftreten. Flatus-Inkontinenz kann das erste Anzeichen von Stuhlinkontinenz sein. Ist die Kontinenz zum Flatus einmal verloren, wird sie selten wiederhergestellt. Anale Inkontinenz kann ebenso behindernd sein wie die anderen Typen. Fäkalienaustritt, Fäkalienverschmutzung und Fäkalienaustritt sind geringe Stuhlinkontinenz-Grade und beschreiben die Inkontinenz von flüssigem Stuhl, Schleim oder sehr kleinen Mengen von festem Stuhl. Sie decken ein Spektrum zunehmender Symptomschweregrade (Verfärbungen, Verschmutzungen, Versickerungen und Unfälle) ab. Selten kann man eine geringfügige Stuhlinkontinenz bei Erwachsenen als Enkopresis bezeichnen. Fäkale Leckage ist ein verwandtes Thema zur rektalen Entleerung, aber dieser Begriff impliziert nicht unbedingt einen Grad an Inkontinenz. Entladung bezieht sich im Allgemeinen auf Zustände, bei denen Eiter oder erhöhte Schleimproduktion oder anatomische Läsionen vorliegen, die ein vollständiges Schließen des Analkanals verhindern, während Fäkalienleckagen im Allgemeinen Störungen der IAS-Funktion und funktionelle Evakuierungsstörungen betreffen, die dazu führen, dass eine feste Fäkalienmasse im Rektum zurückgehalten wird.
Feste Stuhlinkontinenz kann als vollständige (oder größere) Inkontinenz bezeichnet werden, und alles andere als partielle (oder kleinere) Inkontinenz (d.h. Inkontinenz von Flatus (Gas), flüssigem Stuhl und/oder Schleim). Bei Kindern über vier Jahren, die auf der Toilette trainiert wurden, wird ein ähnlicher Zustand allgemein als Enkopresis (oder Verschmutzung) bezeichnet, was sich auf den freiwilligen oder unfreiwilligen Verlust von (meist weichem oder halbflüssigem) Stuhl bezieht. Der Begriff Pseudoinkontinenz wird verwendet, wenn bei Kindern mit anatomischen Defekten (z.B. vergrößerter Sigmakolon oder Analstenose) eine Stuhlinkontinenz vorliegt.
Encopresis ist ein Begriff, der normalerweise verwendet wird, wenn keine solchen anatomischen Defekte vorhanden sind. Der ICD-10 klassifiziert nicht-organische Enkopresis unter "Verhaltens- und emotionale Störungen, die meist im Kindes- und Jugendalter auftreten" und organische Ursachen der Enkopresis zusammen mit Stuhlinkontinenz. Die Erkrankung kann auch nach Geschlecht klassifiziert werden, da die Ursache bei Frauen anders sein kann als bei Männern, z.B. nach einer radikalen Prostatektomie bei Männern, während bei Frauen Stuhlinkontinenz als unmittelbare oder verzögerte Folge einer Schädigung während der Geburt auftreten kann. Auch die Anatomie des Beckens ist je nach Geschlecht unterschiedlich, mit einem breiteren Beckenausgang bei Frauen.
Es gibt mehrere Schweregrade. Die Cleveland Clinic (Wexner) berücksichtigt fünf Parameter, die auf einer Skala von Null (abwesend) bis vier (täglich) Häufigkeit der Inkontinenz zu Gas, Flüssigkeit, Feststoff, der Notwendigkeit, ein Kissen zu tragen, und von Lebensstiländerungen bewertet werden.
Der Inkontinenzwert des Parks umfasst vier Kategorien: 1 - der Kontinent für festen und flüssigen Stuhl und auch für Flatus. 2 - der Kontinent für festen und flüssigen Stuhl, aber inkontinent für Flatus (mit oder ohne Dringlichkeit). 3 - der Kontinent für festen Stuhl, aber inkontinent für flüssigen Stuhl oder Flatus. 4 - die Inkontinenz bis zum gebildeten Stuhl (vollständige Inkontinenz).
Der Schweregrad der Stuhlinkontinenz basiert auf vier Arten von Leckagen (Gas, Schleim, flüssiger Stuhl, fester Stuhl) und fünf Frequenzen (ein- bis dreimal pro Monat, einmal pro Woche, zweimal pro Woche, einmal pro Tag, zweimal oder mehrmals pro Tag). Andere Schweregrade umfassen: AMS, Pescatori, Williams Score, Kirwan, Miller Score, Saint Mark's Score und die Vaizey Skala.
Stuhlinkontinenz kann ähnliche Symptome wie Rektumausfluss (z.B. Fisteln, Proktitis oder Rektumprolaps), Pseudoinkontinenz, Enkopresis (ohne organische Ursache) und Reizdarmsyndrom aufweisen.
| Stuhlkonsistenz | Ursache | Erste Zeile | Zweite Zeile |
|---|---|---|---|
| Durchfall | Entzündlich | Entzündungshemmende Medikamente | Medikamente gegen Verstopfung |
| Pseudodiarrhoe | Encopresis | Abführmittel | Lavage |
| Fest | Beckenboden | Biofeedback | Sakrale Nervenstimulation |
| Sphinkter intakt | Sakrale Nervenstimulation | Lavage | |
| Sphinkterbruch | Anal-Reparatur | Sakrale Nervenstimulation/Neosphinkter | |
| Analatresie | Lavage | Neosphinkter | |
| Rektumprolaps | Rektopexie | Dammresektion | |
| Verschmutzung | Schlüsselloch defekt | Lavage | PTQ-Implantat |
Stuhlinkontinenz ist in der Regel mit einer konservativen Behandlung, einer Operation oder beidem behandelbar. Der Behandlungserfolg hängt von den genauen Ursachen und deren Behebung ab. Die Wahl der Behandlung hängt von der Ursache und Schwere der Erkrankung sowie von der Motivation und dem allgemeinen Gesundheitszustand der betroffenen Person ab. In der Regel werden konservative Maßnahmen gemeinsam angewendet und ggf. operiert. Behandlungen können versucht werden, bis die Symptome zufriedenstellend kontrolliert sind. Ein auf der Ursache basierender Behandlungsalgorithmus wurde vorgeschlagen, einschließlich konservativer, nicht-operativer und chirurgischer Maßnahmen (Neosphinkter bezieht sich entweder auf die dynamische Graciloplastik oder den künstlichen Darmschließmuskel, Lavage auf die retrograde Rektalspülung).
Konservative Maßnahmen umfassen diätetische Modifikation, medikamentöse Behandlung, retrograde Analspülung, Biofeedbacktraining Analschließmuskelübungen. Inkontinenzprodukte beziehen sich auf Geräte wie Anal-Plugs und Damm-Pads und Kleidungsstücke wie Windeln. Perineal-Pads sind effizient und nur bei geringer Inkontinenz akzeptabel. Wenn alle anderen Maßnahmen unwirksam sind, kann die Entfernung des gesamten Dickdarms eine Option sein.
Eine Ernährungsumstellung kann für ein erfolgreiches Management wichtig sein. Sowohl Durchfall als auch Verstopfung können zu verschiedenen Fällen beitragen, daher muss die Ernährungsberatung auf die zugrunde liegende Ursache zugeschnitten sein oder sie kann unwirksam oder kontraproduktiv sein. Bei Personen mit Durchfallerkrankungen oder mit rektaler Belastung durch weichen Stuhl können folgende Vorschläge von Vorteil sein: Ballaststoffe erhöhen; Vollkorngetreide/Brot reduzieren; Obst und Gemüse, die natürliche Abführmittel enthalten (Rhabarber, Feigen, Pflaumen/Pflaumen); Bohnen, Hülsenfrüchte, Kohl und Sprossen begrenzen; Gewürze reduzieren (insbesondere Chili); künstliche Süßstoffe reduzieren (e.g. Zuckerfreier Kaugummi); reduzieren Sie den Alkoholgehalt (vor allem Starkbier, Bier und Ale); reduzieren Sie die Laktose, wenn ein gewisser Grad an Laktasemangel vorliegt; und reduzieren Sie das Koffein. Koffein senkt den Ruhetonus des Analkanals und verursacht auch Durchfall. Übermäßige Dosen von Vitamin C, Magnesium, Phosphor und/oder Kalzium können die Stuhlinkontinenz erhöhen. Eine Reduzierung des Fettersatzes, der Durchfall verursachen kann, kann ebenfalls helfen.
Pharmakologisches Management kann Antidiarrhoika/Verstopfungsmittel und Abführmittel/Stuhlfüllmittel einschließen. Es gibt jedoch keine guten Beweise für die Verwendung von Medikamenten. Bei Menschen, die sich einer Gallenblasenentfernung unterzogen haben, kann das Gallensäure-Sequestriermittel Cholestyramin zu einem geringeren Grad von FI beitragen. Füllstoffe nehmen auch Wasser auf, so dass sie bei Durchfall hilfreich sein können. Eine häufige Nebenwirkung ist Blähungen und Blähungen. Topische Mittel zur Behandlung und Vorbeugung von Dermatitis können auch verwendet werden, wie z.B. topische Antimykotika, wenn es Hinweise auf perianale Candidiasis oder gelegentlich leichte topische entzündungshemmende Medikamente gibt. Die Vorbeugung von Sekundärverletzungen erfolgt durch Dammreinigung, Befeuchtung und Verwendung eines Hautschutzmittels.
Evakuierungshilfen (Zäpfchen oder Einläufe) wie z.B. Glyzerin- oder Bisacodylzäpfchen können verschrieben werden. In diesem Fall kann eine transanale Spülung (retrograde Analspülung) eine bessere Option sein, da diese Ausrüstung einen aufblasbaren Katheter verwendet, um den Verlust der Spülspitze zu verhindern und eine wasserdichte Abdichtung während der Spülung zu gewährleisten. Eine Menge lauwarmes Wasser wird sanft über den Anus in den Dickdarm gepumpt. Man kann den Menschen beibringen, wie man diese Behandlung zu Hause durchführt, aber sie erfordert eine spezielle Ausrüstung. Wenn die Spülung effizient ist, erreicht der Stuhl das Rektum bis zu 48 Stunden nicht mehr. Durch regelmäßiges Entleeren des Darms mittels transanaler Spülung wird die kontrollierte Darmfunktion bei Patienten mit Stuhlinkontinenz und/oder Verstopfung oft in hohem Maße wiederhergestellt. Dies ermöglicht die Kontrolle über die Zeit und den Ort der Evakuierung und die Entwicklung einer konsistenten Darmroutine. Allerdings kann es während des Tages zu einem anhaltenden Austritt von Restspülflüssigkeit kommen, was diese Option nicht hilfreich macht, insbesondere bei Personen mit behindertem Stuhlgang, die möglicherweise eine unvollständige Evakuierung des Rektuminhalts haben. Die beste Zeit für die Bewässerung ist daher in der Regel am Abend, so dass die Restflüssigkeit am nächsten Morgen vor dem Verlassen des Hauses abgegeben werden kann.
Komplikationen wie Elektrolyt-Ungleichgewicht und Perforation sind selten. Die Wirkung der transanalen Bewässerung ist sehr unterschiedlich. Einige Personen haben eine vollständige Kontrolle über die Inkontinenz und andere berichten wenig oder gar keinen Nutzen. Es wurde vorgeschlagen, dass den Menschen gegebenenfalls eine retrograde Analspülung zu Hause angeboten wird. Biofeedback (die Verwendung von Geräten zur Aufzeichnung oder Verstärkung und dann Feedback-Aktivitäten des Körpers) ist eine häufig verwendete und erforschte Behandlung, aber der Nutzen ist ungewiss. Biofeedback-Therapie variiert in der Art und Weise, wie sie verabreicht wird, aber es ist unbekannt, ob ein Typ Vorteile gegenüber einem anderen hat. Die Rolle von Beckenbodentraining und Analschließmuskelübungen ist schlecht bestimmt. Während es irgendeinen Nutzen geben kann, scheinen sie weniger nützlich als implantierte sacrale Nervenstimulatoren. Diese Übungen zielen darauf ab, die Kraft der Beckenbodenmuskulatur (hauptsächlich Levator ani) zu erhöhen. Die Afterschließmuskeln gehören technisch nicht zur Gruppe der Beckenbodenmuskeln, aber der EAS ist ein freiwilliger, gestreifter Muskel, der daher in ähnlicher Weise gestärkt werden kann. Es ist noch nicht geklärt, ob sich Beckenbodenübungen in der Praxis von Analschließmuskelübungen durch die Betroffenen unterscheiden lassen. Diese Art der Übung wird häufiger zur Behandlung von Harninkontinenz eingesetzt, für die es eine solide Evidenz für die Wirksamkeit gibt. Seltener werden sie bei Stuhlinkontinenz verwendet. Die Wirkung von Analschließmuskelübungen wird vielfältig als Steigerung der Kraft, Geschwindigkeit oder Ausdauer der freiwilligen Kontraktion (EAS) bezeichnet.
Die elektrische Stimulation kann auch auf die Analschließmuskeln und die Beckenbodenmuskulatur angewendet werden, wodurch die Muskelkontraktion ohne herkömmliche Übungen (ähnlich der transkutanen elektrischen Nervenstimulation, TENS) ausgelöst wird. Die Beweise für seine Verwendung sind begrenzt, und jeder Nutzen ist vorläufig. Vor diesem Hintergrund erscheint die intra-analoge Elektrostimulation (mit einer Anal-Sonde als Elektrode) wirksamer als die intravaginale (mit einer Vaginalsonde als Elektrode). Selten können Hautreaktionen dort auftreten, wo die Elektroden platziert sind, aber diese Probleme lösen sich normalerweise, wenn die Stimulation gestoppt wird. Chirurgisch implantierte Sakralnervenstimulation kann effektiver sein als Übungen, und elektrische Stimulation und Biofeedback können effektiver sein als Übungen oder elektrische Stimulation allein. TENS wird auch manchmal verwendet, um FI durch transkutane tibiale Nervenstimulation zu behandeln. Bei einer Minderheit von Menschen können Anal-Plugs entweder für eine eigenständige Therapie oder in Kombination mit anderen Behandlungen nützlich sein. Analstöpsel (manchmal auch Tampons genannt) zielen darauf ab, den unfreiwilligen Verlust von Fäkalien zu verhindern, und sie variieren in Design und Zusammensetzung. Es wurde berichtet, dass Polyurethan-Stopfen eine bessere Leistung erbringen als solche aus Polyvinylalkohol. Plugs helfen weniger Menschen mit häufigem Stuhlgang und sind für viele schwer verträglich.
Eine Operation kann durchgeführt werden, wenn konservative Maßnahmen allein nicht ausreichen, um die Inkontinenz zu kontrollieren. Es gibt viele chirurgische Möglichkeiten, und ihre relative Wirksamkeit wird mangels guter Beweise diskutiert. Das optimale Behandlungsregime kann sowohl eine chirurgische als auch eine nicht-chirurgische Behandlung sein.
Die chirurgischen Möglichkeiten können in vier Kategorien eingeteilt werden:
Wiederherstellung und Verbesserung der Restsphinkterfunktion (Sphinkteroplastik, Sakralnervenstimulation, Schienbeinnervenstimulation, Korrektur der anorektalen Deformität), Ersatz / Imitation des Sphinkters oder seiner Funktion (Analumkreisung, SECCA-Verfahren, nichtdynamische Graciloplastik, perianale injizierbare Füllstoffe), dynamischer Sphinkterersatz (künstlicher Darmschließmuskel, dynamische Graciloplastik), antegrader Kontinenzeinlauf (Malon-Verfahren) und schließlich Fäkalienumlenkung (z.B.g. Kolostomie).
Ein chirurgischer Behandlungsalgorithmus wurde vorgeschlagen. Isolierte Schließmuskeldefekte (IAS/EAS) können zunächst mit einer Sphinkteroplastik behandelt werden und wenn diese fehlschlägt, kann die Person auf Sakralnervenstimulation untersucht werden. Funktionelle Defizite der EAS und/oder IAS (d.h. wenn kein oder nur ein begrenzter EAS-Strukturdefekt vorliegt oder bei neurogener Inkontinenz) können für die Sakralnervenstimulation beurteilt werden. Schlägt dies fehl, kann ein Neosphinkter mit dynamischer Graciloplastik oder künstlichem Analschließmuskel angezeigt sein. Erhebliche muskuläre und/oder neuronale Defekte können zunächst mit Neosphincter behandelt werden.
Stuhlinkontinenz gilt als sehr verbreitet, wird aber aufgrund von Verlegenheit viel zu wenig berichtet. Eine Studie berichtete von einer Prävalenz von 2,2% in der Allgemeinbevölkerung. Es betrifft Menschen jeden Alters, ist aber häufiger bei älteren Erwachsenen (aber es sollte nicht als ein normaler Teil des Alterns betrachtet werden). Frauen entwickeln es eher als Männer (63% derjenigen mit Stuhlinkontinenz über 30 können weiblich sein). 45-50% der Menschen mit Stuhlinkontinenz haben schwere körperliche und/oder geistige Behinderungen.
Zu den Risikofaktoren gehören Alter, weibliches Geschlecht, Harninkontinenz, Vorgeschichte der vaginalen Entbindung (Geburt ohne Kaiserschnitt), Fettleibigkeit, vorherige anorektale Chirurgie, schlechter Allgemeinzustand und körperliche Einschränkungen. Kombinierte Harninkontinenz und Stuhlinkontinenz werden manchmal als Doppelinkontinenz bezeichnet, und es ist wahrscheinlicher, dass sie bei Menschen mit Harninkontinenz auftreten. Traditionell galt Stuhlinkontinenz als eine unbedeutende Komplikation der Chirurgie, aber es ist jetzt bekannt, dass eine Vielzahl von verschiedenen Verfahren mit dieser möglichen Komplikation verbunden sind, und manchmal auf hohem Niveau. Beispiele sind die Mittellinien-Sphinkterotomie (8% Risiko), die laterale interne Sphinkterotomie, die Fistulektomie, die Fisteltomie (18-52%), die Hämorrhoidektomie (33%), die ileoanaloge Reservoirrekonstruktion, die untere vordere Resektion, die totale abdominale Colektomie, die Ureterosigmoidostomie und die Analdilatation (Lord's Procedure, 0-50%).
Während die erste Erwähnung der Harninkontinenz im Jahre 1500 v. Chr. im Ebers Papyrus auftritt, ist die erste Erwähnung von Stuhlinkontinenz im medizinischen Kontext unbekannt. Viele Jahrhunderte lang war die Darmspülung die einzige Behandlungsmöglichkeit. Die Entstehung von Stoma wurde 1776 beschrieben, StuhlinkontinenzI im Zusammenhang mit dem Rektumprolaps 1873 und die Reparatur des vorderen Schließmuskels 1875.
In der Mitte des 20. Jahrhunderts wurden mehrere Operationen für Fälle entwickelt, in denen die Schließmuskeln intakt, aber geschwächt waren. Muskeltranspositionen mit Hilfe des Gluteus maximus oder der Gracilis wurden entwickelt, wurden aber erst später breit eingesetzt. Die End-to-End-Sphinkteroplastik weist 1940 eine hohe Ausfallrate auf. 1971 beschreiben Parks und McPartlin erstmals eine überlappende Sphinkteroplastik. Biofeedback wird erstmals 1974 eingeführt. 1975 beschreibt Parks die Post-Anal-Reparatur, eine Technik zur Stärkung des Beckenbodens und EAS zur Behandlung idiopathischer Fälle. Der Endoanal-Ultraschall wird 1991 erfunden und zeigt die hohe Zahl der okkulten Schließmuskelrisse nach vaginalen Entbindungen. Im Jahr 1994 zeigt die Verwendung einer Endoanalspule während der Becken-MRT mehr Details des Analkanals als bisher. In den letzten 20 Jahren wurden dynamische Graziliplastik, sakrale Nervenstimulation, injizierbare perianale Füllstoffe und Radiofrequenzablation entwickelt, hauptsächlich aufgrund der relativ geringen Erfolgsraten und der hohen Morbidität der früheren Verfahren.
Personen mit diesem Symptom werden in der Öffentlichkeit häufig verspottet und geächtet. Es wurde als eine der psychologisch und sozial schwächendsten Bedingungen in einem ansonsten gesunden Individuum beschrieben. Bei älteren Menschen ist es einer der häufigsten Gründe für die Aufnahme in ein Pflegeheim. Personen, die Stuhlinkontinenz früher im Leben entwickeln, heiraten weniger häufig und erhalten weniger Arbeit. Oft werden die Menschen große Anstrengungen unternehmen, um ihren Zustand geheim zu halten. Es wird als "das stille Leiden" bezeichnet, da viele das Problem nicht mit ihrer nahen Familie, ihren Arbeitgebern oder Ärzten besprechen. Sie können Klatsch, Feindseligkeit und anderen Formen der sozialen Ausgrenzung ausgesetzt sein.
Aus Stammzellen gezüchtete Analschließmuskeln wurden erfolgreich in Mäuse implantiert. Neue Blutgefäße entstanden und das Gewebe zeigte eine normale Kontraktion und Entspannung. In Zukunft könnten diese Methoden Teil der Behandlung von Stuhlinkontinenz werden und die Notwendigkeit von implantierten Geräten mit hoher Morbidität wie dem künstlichen Darmschließmuskel ersetzen.
